Что можно приготовить из кальмаров: быстро и вкусно

Сердечная мышца обеспечивает жизнедеятельность всех тканей, клеток и органов. Транспорт веществ в организме осуществляется благодаря постоянной циркуляции крови; она же обеспечивает и поддержание гомеостаза.

Строение сердечной мышцы

Сердце представлено двумя половинами - левой и правой, каждая из которых состоит из предсердья и желудочка. Левая половина сердца нагнетает а правая - венозную. Поэтому сердечная мышца левой половины значительно толще правой. Мышцы предсердий и желудочков разделены фиброзными кольцами, которые имеют атриовентрикулярные клапаны: двухстворчатый (левая половина сердца) и трехстворчатый (правая половина сердца). Данные клапаны во время сокращения сердца предупреждают возврат крови в предсердье. На выходе аорты и легочной артерии размещаются полумесячные клапаны, которые предупреждают возврат крови в желудочки во время общей диастолы сердца.

Сердечная мышца принадлежит к поперечнополосатой Поэтому эта мышечная ткань имеет те же свойства, что и скелетные мышцы. Мышечное волокно состоит из миофибрилл, саркоплазмы и сарколеммы.

Благодаря сердцу обеспечивается циркуляция крови по кровеносным сосудам. Ритмическое сокращение мышц предсердий и желудочков (систола) чередуется с ее расслаблением (диастола). Последовательная смена систолы и диастолы составляет цикл Сердечная мышца работает ритмично, что обеспечивается системой, проводящей возбуждение в разных отделах сердца

Физиологические свойства сердечной мышцы

Возбудимость миокарда — это способность ее реагировать на действия электрических, механических, термических и химических раздражителей. Возбуждение и сокращение сердечной мышцы наступает тогда, когда раздражитель достигает пороговой силы. Раздражения слабее порогового не эффективны, а сверхпороговые не изменяют силы сокращения миокарда.

Возбуждение мышечной ткани сердца сопровождается появлением Он укорачивается при учащении и удлиняется при замедлении сокращений сердца.

Возбужденная сердечная мышца на короткое время утрачивает способность отвечать на дополнительные раздражения или импульсы, поступающие из очага автоматии. Такая невозбудимость называется рефрактерностью. Сильные раздражители, которые действуют на мышцу в период относительной рефрактерности, вызывают внеочередное сокращение сердца — так называемую экстрасистолу.

Сократимость миокарда имеет особенности в сравнении со скелетной мышечной тканью. Возбуждение и сокращение в сердечной мышце длятся дольше, чем в скелетной. В сердечной мышце преобладают аэробные процессы ресинтеза Во время диастолы происходит автоматическое изменение одновременно в нескольких клетках в разных частях узла. Отсюда возбуждение распространяется по мускулатуре предсердий и достигает атриовентрикулярного узла, который считают центром автоматии ІІ порядка. Если выключить синоатриальный узел (наложением лигатуры, охлаждением, ядами), то через некоторое время желудочки начнут сокращаться в более редком ритме под влиянием импульсов, возникающих в атриовентрикулярном узле.

Проведение возбуждения в разных отделах сердца неодинаковое. Следует сказать, что у теплокровных животных скорость проведения возбуждения по мышечным волокнам предсердий составляет около 1,0 м/с; в проводящей системе желудочков до 4,2 м/с; в миокарде желудочков до 0,9 м/с.

Характерной особенностью проведения возбуждения в сердечной мышце является то, что потенциал действия, возникший в одном участке мышечной ткани, распространяется на соседние участки.

Сердечная мышца, как и скелетные мышцы, обладает свойством возбудимости, способностью проводить возбуждение и сократимостью. К физиологическим особенностям сердечной мышцы относятся удлиненный рефрактерный период и автоматизм.

1. Возбудимость сердечной мышцы. Сердечная мышца менее возбудима, чем скелетная. Для возникновения возбуждения в сердечной мышце необходим более сильный раздражитель, чем для скелетной. Установлено, что реакция сердечной мышцы не зависит от силы наносимых раздражений (электрических, механических и т.д.). Сердечная мышца максимально сокращается и на пороговое и на более сильное по величине раздражение.

2. Проводимость. Волны возбуждения проводятся по волокнам сердечной мышцы и так называемой специальной ткани сердца с неодинаковой скоростью. Возбуждение по волокнам мышц предсердий распространяется со скоростью 0,8-1,0 м/с, по волокнам мышц желудочков – 0,8-0,9 м/с, по специальной ткани сердца – 2,0-4,2 м/с. Возбуждение же по волокнам скелетной мышцы распространяется с гораздо большей скоростью, которая составляет 4,7 –5 м/с.

3. Сократимость сердечной мышцы имеет свои особенности. Первыми сокращаются мышцы предсердий, затем – сосочковые мышцы и субэндокардиальный слой мышц желудочков. В дальнейшем сокращение охватывает и внутренний слой желудочков, обеспечивая тем самым движение крови из полостей желудочков в аорту и легочный ствол. Сердце для осуществления механической работы (сокращения) получает энергию, которая освобождается при распаде макроэргических фосфорсодержащих соединений (креатинфосфат, аденозинтрифосфат).

4. Рефрактерный период – это период невосприимчивости мышцы сердца к действию других раздражителей. В отличие от других возбудимых тканей сердце имеет значительно выраженный и удлиненный рефрактерный период. Благодаря выраженному рефрактерному периоду, длящемуся дольше, чем период систолы, сердечная мышца не способна к длительному сокращению и совершает работу по типу одиночного мышечного сокращения

5. Автоматизм – способность сердечной мышцы приходить в состояние возбуждения и ритмического сокращения без внешних воздействий. Обеспечивается проводящей системой, состоящей из синусно-предсердного, предсердно-желудочкового узлов и предсердно-желудочкового пучка. Миокард функцией автоматизма не обладает.

Большой и малый круг кровообращения

Деление на большой и малый круги кровообращения условно: они сообщены между собой, один является продолжением другого, т.е. два круга включены последовательно, это замкнутая система.

Две части сердечно-сосудистой системы названы так потому, что каждая из них начинается в сердце и возвращается в сердце, но по отдельности замкнутых кругов они не образуют. Фактически имеется один общий замкнутый круг кровообращения. Из левого желудочка кровь поступает в аорту, далее по артериям она следует в капилляры всех органов и тканей организма, по венам возвращается в правое предсердие, правый желудочек и по легочной артерии поступает в легкие. Из легких по легочным венам артериальная кровь течет в левое предсердие и далее – в левый желудочек. Циркуляция крови по сосудам возможна только при наличии их тонуса, поскольку суммарный объем расслабленных сосудов больше объема крови. Кровь циркулирует по кругу в результате циклической деятельности сердца, главной функцией которого является нагнетание крови в артериальную систему организма.

Гемодинамика

Несмотря на ритмические сокращения сердца и поступление крови в сосуды порциями, в сосудах она течет непрерывно. Это обеспечивается эластичностью стенок артерий, которые во время систолы растягиваются, а во время диастолы спадаются и обеспечивают непрерывный ток крови. Давление, под которым кровь находится в сосудах, называется кровяным и постепенно меняется в зависимости от фазы сердечного цикла. Во время систолы желудочков кровь с силой выбрасывается в аорту, давление при этом максимально - это систолическое, или максимальное, давление. Во время диастолы давление понижается - диастолическое , или минимальное. Разность между систолическим и диастолическим давлением называется пульсовым давлением. В норме пульсовое давление равно 40 (35-55) мм рт. ст. Среднединамическое давление – это сумма минимального и одной трети пульсового давления. Выражает энергию непрерывного движения крови и представляет собой постоянную величину для данного сосуда и организма.

На величину артериального давления влияют различные факторы: возраст, положение тела, время суток, место измерения (правая или левая рука), состояние организма, физические и эмоциональные нагрузки и т.д.

Самое высокое давление в аорте (130 мм рт. ст.), в крупных артериях оно понижается на 10 % и в плечевой артерии составляет 110-125 мм рт. ст. (систолическое) на 60-85 мм рт. ст. (диастолическое). В капиллярах снижается до 15-25 мм рт. ст. Из капилляров кровь поступает в венулы (12-15 мм рт. ст.), затем в вены (3-5 мм рт. ст.). В полых венах давление составляет всего 1-3 мм рт. ст., а в самом предсердии равно нулю.

Скорость кровотока в различных участках кровяного русла неодинакова Скорость кровотока в различных участках кровяного русла неодинакова. Она зависит от суммарного просвета кровеносных сосудов данного вида. Чем меньше просвет, тем больше скорость тока крови, и наоборот. Самой узкой частью в кровеносной системе является аорта, в ней скорость самая высокая -0,5-1 м/с. Суммарный просвет всех капилляров в 1000 раз больше просвета аорты, соответственно, и скорость тока крови в 1000 раз меньше, чем в аорте (0,5-1 мм/с). Физиологический смысл медленного течения крови в капиллярах - газообмен, переход питательных веществ из крови и продуктов обмена веществ из тканей. Удетей скорость кровотока выше за счет частых сердечных сокращений. У новорожденного полный кругооборот совершается за 12 с, в возрасте 3 года -за 15 с, в 14 лет -за 18 с, у взрос-лых - за 22 с. С возрастом кругооборот крови замедляется, что связано со снижением эластичности сосудов и увеличением их длины.

У детей давление значительно ниже, чем у взрослых. Это связано с тем, что у детей больше развита капиллярная сеть и шире просвет кровеносных сосудов. В период полового созревания рост сердца опережает рост кровеносных сосудов. Это выражается в так называемой юношеской гипертензии, которая с возрастом проходит. У здорового человека давление поддерживается на постоянном уровне, но повышается при мышечной деятельности, эмоциональных состояниях.

Работу сердца сложно переоценить. Ведь орган, размером с кулак, наполняет жизненной силой, кислородом весь организм. О том, как устроено сердце и каковы важнейшие свойства сердечной мышцы, поговорим в нашей статье.

1 Взгляд изнутри

Рассмотрим их от внешнего к внутреннему:

Рассмотрев послойно строение сердца, перейдем к изучению важнейшей и загадочной мышцы человеческого тела — сердечной.

2 Знакомьтесь — миокард!

Можно выделить 2 отдела миокарда: мышечные слои предсердий и мышечные слои желудочков. Волокна каждого из двух отделов не переходят друг в друга, это позволяет верхним и нижним сердечным камерам независимо друг от друга участвовать в сокращении. В верхних сердечных камерах мышцы формируют два слоя: поверхностный — «обнимающий» обе сердечные камеры, и глубокий — принадлежащий отдельно каждому предсердию. Желудочковые мышцы и вовсе имеют 3 слоя:

• 1 — поверхностный. Это тонкий слой, состоящий из продольных волокон, окутывающих обе нижние сердечные камеры;
• 2 — средний слой, в отличие от наружного, не переходит с одной камеры на другую, а для каждого желудочка является самостоятельным;
• 3 — внутренний слой, он формируется в результате загиба наружного слоя под средний, так называемый «завиток».

Довольно сложное строение имеет мышца сердца, оно и понятно, ведь и свойства у нее непростые. Рассмотрим последовательно свойства сердечной мышцы.

3 Автоматия

Данное физиологическое свойство объяснить нам поможет лягушка. Как? Очень просто! Так уж повелось, что это животное явилось классическим для изучения физиологических свойств сердечной мышцы. Ее препарированное сердце в физиологическом растворе может осуществлять самопроизвольные сердечные толчки ни много ни мало несколько часов! Почему это происходит? Дело в том, что, в отличие от скелетных мышц, сердечная не нуждается в возбуждающих импульсах извне.

В ее толще имеется собственный уникальный механизм, называемый пейсмейкерным, или водителем ритма. Он сам генерирует импульсы, которые возбуждают миокард. Основной водитель ритма располагается в узле синоатриальном, правопредсердном. Именно в этом отделе возникающие потенциалы действия распространяются на нижележащие отделы и обуславливают регулярные ритмичные сокращения сердца. Итак, способность продуцировать импульсы самому и под их действием осуществлять сокращения — это и есть сердечная автоматия.

4 Проводимость

Еще одно важнейшее свойство миокарда, без которого не представлялось бы возможным осуществление ударов человеческого «мотора». Отдельная система ответственна за данное свойство — проводящая. Представлена она следующими элементами:

1. СА-узел (он описан выше), в нем клетки-пейсмекеры генерируют импульсы;
2. Межпредсердный пучок и тракты. Из вышележащего отдела возбуждение переходит на данный пучок и тракты;
3. АВ-узел, находится внизу верхней правой сердечной камеры, вдаваясь в межжелудочковую перегородку. В данном узле возбуждение несколько притормаживается;
4. Пучок Гиса и две его ножки. Ветви пучка разветвляются на маленькие, тоненькие волоконца — волокна Пуркинье.

Эта система хоть и содержит отдельные элементы, но работает слаженно и четко, обеспечивая проведение возбуждения строго «сверху-вниз», благодаря чему сначала сокращаются верхние, а затем нижние камеры. Данная система способствует тому, что ни одна клеточка главного «мотора» не остается невозбужденной, а это чрезвычайно важно для его работы.

5 Сократимость

Давайте представим, что только что Вы узнали чрезвычайно радостную новость и Ваше сердце буквально запело от счастья? Заглянув в него на молекулярном уровне, чтобы Вы смогли наблюдать? К сердцу подходят симпатические нервы, которые выделяют некоторое количество химических веществ, помогающих передавать сообщения. А на поверхности клеток сердца есть маленькие рецепторы, при взаимодействии их с химическими веществами в клетке производится сигнал, в клетку попадает Са, соединяется с мышечными белками — возникает сокращение.

6 Возбудимость

Возбудимость сердечной мышцы подчиняется двум основополагающим законом, которые зубрят студенты-медики на предмете «физиология». Познакомимся с этими законами и мы:

1. «All or nothing» («все или ничего»). Если величина возбуждающего раздражителя недостаточна, мышечная ткань на него не реагирует, а на достаточное по силе раздражение сразу дает максимальный ответ. И если в дальнейшем увеличивать силу раздражителя, данный ответ не меняется.
2. Франка-старлинга. Чем больше растянута сердечная мышца, тем выше возбудимость и ее сокращение. Если в сердце поступает большее количество крови, миокард пропорционально сильнее растягивается, но и сила сердечных толчков также будет возрастать.

Когда мышца сердца находится в состоянии возбуждения, она не способна отвечать на другие раздражители, данное состояние называется рефрактерностью.
Сложно четко разграничить данные свойства, поскольку все они взаимосвязаны между собой очень плотно, ведь все свойства преследуют одну цель — обеспечить постоянную нормальную способность к миокардиальному сокращению и выталкиванию крови в сосуды.

7 Сколько граммов?

Еще одной важнейшей характеристикой здорового сердца является масса миокарда. Массу миокарда левого желудочка определяют по ЭхоКГ определенными методами: либо по формулам, либо в аппарат уже вбита программа, которая с учетом других данных при исследовании сама, автоматически высчитывает данный показатель. Можно высчитывать непосредственно массу, либо индекс массы миокарда.

Эти данные имеют рамки нормы, для мужчин значения несколько выше, чем для женщин, что вполне объяснимо. В среднем для мужчин масса миокарда = 130-180 г, для женщин — 90-142г., индекс для мужчин 70-90 г/м2, индекс для женщин 70-88 г/м2. Приведенные данные усреднены, поскольку показатели могут меняться в сторону возрастания у людей активно занимающихся спортом. У данной категории лиц сердце «качается», наращивая мышечную массу.

Основными свойствами сердечной мышцы, определяющими непрерывное ритмическое сокращение сердца в течение всей жизни организма, являются автоматия, возбудимость, проводи­мость и сократимость.

Автоматия. Под автоматией понимают способность сердеч­ной мышцы ритмически возбуждаться и сокращаться без каких-иибо внешних по отношению к сердцу воздействий, т.е. без участия нервной системы и гуморальных факторов, доставля­емых к сердцу кровью.

Доказательством автоматии сердца послужили следующие на­блюдения и эксперименты.

Изолированное сердце, т. е. выведенное из организма и поме­щенное в питательный раствор, продолжает самопроизвольно со­кращаться. Даже разрезанное на кусочки, оно сокращается в том же ритме, что и у здорового животного. Если у животного денер-вировать сердце, т. е. перерезать все нервные стволы, подходящие к сердцу, оно продолжает сокращаться.

На способности работать без воздействия внешних раздражи­телей основана пересадка сердца. Оживление остановившегося сердца достигается восстановлением спонтанной активности сердца, его автоматии.

В чем причина такого уникального свойства сердца? У боль­шинства беспозвоночных животных автоматия связана с нервны­ми ганглиями, расположенными вблизи сердца, т. е. имеет ней-рогенную природу. У всех же позвоночных животных и у части беспозвоночных автоматия сердца обусловлена не нервными, а мышечными клетками, которые самопроизвольно деполяризу­ются после каждого потенциала действия. Эти клетки называ­ются пейсмекерами, или «задающими сердечный ритм», или во­дителями сердечного ритма. Такая теория автоматии сердца на­зывается миогенной.

Способностью к автоматии обладают атипичные мышечные клетки, составляющие проводящую систему сердца.

Ведущую роль в автоматии играет синусный узел. Он обладает наиболее высокой активностью по сравнению с други­ми участками проводящей системы, частота импульсации в нем наиболее высокая, и он задает определенную частоту сокращения сердца в состоянии физиологического покоя. Такой ритм обычно называют синусным ритмом, а синусный узел - водителем ритма сердца первого порядка.

Если отделить лигатурой синусный узел от предсердий (опыт Станниуса), то обычно сердце останавливается. Однако через не­которое время оно снова начинает сокращаться, но в более редком ритме. Этот ритм «задает» следующий узел проводящей систе­мы - атриовентрикулярный. Более редкие сокращения сердца обусловлены тем, что возбудимость атриовентрикулярного узла меньше, чем синусного. Этот узел называют водителем ритма сердца второго порядка. Если же и атриовентрикулярный узел пе­рестает генерировать возбуждение, то водителем ритма сердца ста­новится пучок Гиса, но его возбудимость еще меньше; пучок Гиса называют водителем ритма третьего порядка.

В обычных условиях атриовентрикулярный узел и пучок Гиса только проводят возбуждение от синусного узла. Их собственная автоматия как бы подавлена главным пейсмекером, и только при развитии патологического процесса, прекращающего функцию

синусного узла, свой ритм навязывают нижележащие узлы. Они являются латентными, или скрытыми, или потенциальными пейсмекерами.

Какова природа автоматии? Методами электрофизиологии ус­тановлено, что потенциал действия (ПД) клеток проводящей сис­темы отличается от других мышечных и нервных клеток. Во время расслабления сердца - диастолы - начинается медленно нараста­ющая деполяризация мембраны, которая затем переходит в фазу быстрой деполяризации (рис. 6.3, А). Фаза реполяризации в пейс-мекерах довольно продолжительная, в пейсмекерах синусного узла она имеет выраженное плато вместо пика потенциала. Сразу пос­ле возвращения мембранного потенциала к уровню потенциала покоя снова начинается медленная диастолическая деполяриза­ция мембраны, и когда разность потенциалов между наружной и внутренней поверхностями мембраны уменьшается до определен­ного критического, или порогового уровня, внезапно возникает новый крутой сдвиг электрического заряда клетки, что свидетель­ствует о ее возбуждении.

Интервал между двумя ПД зависит от длительности медлен­ной диастолической деполяризации, ее величины и порогового уровня сердечного ПД. Если скорость деполяризации уменыиает-

Ся (например, при охлаждении синусного узла), то пороговый уровень деполяризации наступает позднее, частота ПД и сокраще­ний сердца уменьшаются. При возрастании скорости деполяриза­ции мембраны, напротив, пороговый уровень деполяризации воз­никает раньше и это приводит к учащению возбуждения сердца. Отчасти этим объясняется учащение сердечной деятельности при повышении температуры тела.

Медленная диастолическая деполяризация обусловлена осо­бенностями ионной проницаемости мембраны пейсмекеров. Как и в других клетках, электрические процессы в мембранах миокар­да являются следствием пассивного и активного перемещения ионов натрия и калия через тончайшие каналы (поры) в мембра­не, проницаемость которых регулируется заряженными частица­ми - ионами Са 2+ или Мп 2 . Медленная диастолическая депо­ляризация объясняется тем, что во время реполяризации часть натриевых каналов не инактивируется и осуществляется медлен­ный вход сначала натрия, а затем кальция в мембрану. Когда ко­личество ионов натрия, проникших в клетку, снизит мембранный потенциал до критического уровня, наступает быстрая фаза деполя­ризации и ПД достигает своего максимального уровня.

В теории об автоматии пейсмекеров еще много неясного, и раскрытие тончайших механизмов электрических процессов, происходящих в сердце, - актуальная задача современной кар­диологии.

Возбудимость. Возбудимость - свойство сердечной мышцы переходить в состояние возбуждения под влиянием различных раздражителей.

В естественных условиях раздражителем является ПД, возни­кающий в синусном узле и распространяющийся по проводя­щей системе сердца до рабочих кардиомиоцитов. При некоторых заболеваниях сердца раздражение может возникать в других его участках, которые генерируют собственные ПД, и тогда сердеч­ный ритм будет нарушен из-за взаимодействия разных по частоте и фазе ПД. В экспериментах на животных в качестве раздражите­лей могут быть использованы механические, термические или хи­мические воздействия, если их величина превышает порог возбу­димости сердца.

При болезнях сердца, сопровождающихся нарушением сердеч­ного ритма, больным вживляют в сердце миниатюрные электро­ды, питающиеся от батареек. Импульсы тока подаются непосред­ственно на сердце и возбуждают в нем ритмические импульсы. При внезапной остановке сердца или нарушении синхронизации отдельных мышечных волокон возможно воздействие на сердце прямо через кожный покров сильным коротким электрическим разрядом напряжением в несколько кВт. Это вызывает одновре­менное возбуждение всех мышечных волокон, после чего восста­навливается работа сердца.

Во время возбуждения в сердце возникают физико-хими­ческие, морфологические и биохимические изменения, кото­рые приводят к сокращению рабочего миокарда. Одними из ранних признаков возбуждения являются активация натриевых каналов и диффузия ионов натрия из межклеточной жидкости через мембрану, что приводит к ее деполяризации и возник­новению ПД.

В клетках рабочего миокарда ПД равен 80...90 мВ, при ПД Ю0...120мВ медленная диастолическая деполяризация в отличие от пейсмекеров отсутствует. Скорость нарастания деполяризации велика, восходящая часть ПД очень крутая, но реполяризация протекает замедленно, и мембрана остается деполяризованной в течение сотен миллисекунд (см. рис. 6.3, Б).

Таким образом, длительность ПД в миокардиоцитах во много раз больше, чем в других мышечных волокнах. Благодаря этому все мышечные волокна предсердий или желудочков успевают со­кратиться до того, как какое-либо из этих волокон начнет рас­слабляться. Поэтому фаза реполяризации продолжается в течение всей систолы. Во время развития ПД возбудимость сердца, как и других возбудимых тканей, изменяется. Во время деполяри­зации возбудимость сердца резко снижается. Это - фаза аб­солютной рефрактерности. Причиной ее является инактивация натриевых каналов, что прекращает поступление новых ионов натрия в мембрану. Если в скелетной мышце абсо­лютная рефрактерность очень кратковременная, измеряется деся­тыми долями миллисекунды и заканчивается в начале сокращения мышцы, то в сердце абсолютная невозбудимость продолжается весь период систолы. Практически это означает, что если во время сис­толы на сердце действует какой-либо раздражитель, даже сверх­пороговый, то сердце на него не реагирует. Поэтому в отличие от скелетных мышц сердце не способно к тетаническим сокращениям и защищено от слишком быстрого повторного возбуждения и со­кращения. Все сокращения сердечной мышцы одиночные. При очень большой частоте импульсов возбуждения сердце сокращает­ся не на каждый ПД, а на только те из них, которые поступают по окончании абсолютной рефрактерности.

Во время нисходящей фазы реполяризации, которая совпада­ет с началом расслабления сердечной мышцы, возбудимость серд­ца начинает восстанавливаться. Это - фаза относитель­ной рефрактерности. Если в начале диастолы на сердце действует какой-либо дополнительный раздражитель, то сердце готово ответить на него новой волной возбуждения. Внеочеред­ное возбуждение и сокращение сердца под действием раздра­жителя в период относительной рефрактерности называется экстрасистолой.

Если очаг внеочередного возбуждения находится в синусном узле, то это приводит к преждевременному возникновению сер-

дечного цикла, при этом после­довательность сокращений пред­сердий и желудочков не изменя­ется. Если же возбуждение возни­кает в желудочках, то после вне­очередного сокращения (экстра­систолы) появляется удлинен­ная пауза. Интервал между экст­расистолой и следующей (очередной) систолой желудочков на­зывается компенсаторной паузой (рис. 6.4.).

Компенсаторная пауза объясняется тем, что экстрасистола, как и всякое сокращение сердечной мышцы, сопровождается рефрак­терной паузой. Очередной импульс, возникающий в синусном узле, приходит в желудочки во время абсолютной рефрактерное™ и не вызывает их сокращения. Новое сокращение наступит лишь в ответ на следующий импульс, когда возбудимость миокарда вос­становится.

После относительной рефрактерности в сердце наступает очень короткий период повышенной возбудимости - экзаль­тации, когда сердце готово ответить даже на подпороговое раздражение.

Проводимость. Проводимость - свойство сердечной мышцы проводить возбуждение.

Как уже сказано, импульс возбуждения (ПД), возникая в пейс-мекерах синусного узла, распространяется сначала на предсер­дия. В предсердиях, где очень небольшое количество проводя­щих атипичных мышечных волокон, возбуждение распространя­ется не только по ним, но и по рабочим кардиомиоцитам. Это объясняет небольшую скорость распространения возбуждения в предсердиях.

Поскольку синусный узел расположен в правом предсердии, а скорость передачи ПД невелика, то возбуждение правого предсер-

дия начинается немного раньше, чем левого. Сокращение же ле­вого и правого предсердий происходит одновременно.

После того как возбуждение охватит мышцы предсердий, они сокращаются, а возбуждение концентрируется и задерживается в атриовентрикулярном узле. Атриовентрикулярная задержка длится до окончания сокращения предсердий, и только после этого воз­буждение переходит на пучок Гиса. Таким образом, биологическое значение атриовентрикулярной задержки заключается в обеспече­нии последовательности сокращений предсердий и желудочков. Одновременное их сокращение иногда бывает при очень серьезной патологии, когда возбуждение возникает не в синусном узле, а в ат­риовентрикулярном и распространяется в обе стороны от атриовен-трикулярного узла - и в предсердия, и в желудочки. В таком случае наступает резкое нарушение гемодинамики в сердце.

Механизмы атриовентрикулярной задержки не выяснены. Воз­можно, влияет низкая амплитуда ПД в клетках-пейсмекерах дан­ного узла, сильная натриевая инактивация, большое сопротивле­ние межклеточных контактов.

Далее возбуждение распространяется по пучку Гиса, ножкам пучка Гиса и волокнам Пуркинье. Волокна Пуркинье контактиру­ют с сократительными волокнами миокарда, и возбуждение пере­дается с проводящей системы на рабочие мышцы.

Скорость распространения возбуждения в сердце следующая: от синусного узла до атриовентрикулярного узла - 0,5...0,8 м/с; в атриовентрикулярном узле - 0,02...0,05; по проводящей сис­теме желудочков - до 4,0; в сократительной мышце желудоч­ков - 0,4 м/с.

Непосредственная связь проводящей системы сердца с рабочи­ми кардиомиоцитами осуществляется с помощью многочисленных разветвлений волокон Пуркинье. Передача сигналов происходит электрическим путем с небольшой задержкой. Эта задержка воз­буждения способствует суммированию импульсов, неодновременно поступающих по волокнам Пуркинье, и обеспечивает лучшую син­хронизацию процесса возбуждения рабочего миокарда.

В рабочем миокарде имеются контакты как между торцами, так и боковыми поверхностями волокон. Поэтому возбуждение от ос­новных стволов проводящей системы (ножек пучка Гиса) практи­чески одновременно распространяется на правый и левый желу­дочки, обеспечивая их одновременное сокращение.

Направление возбуждения внутри желудочков различно у жи­вотных разного вида. Так, у собак возбуждение вначале возникает на расстоянии нескольких миллиметров от внутренней поверхно­сти мышечной стенки, а затем переходит к эндокарду и эпикарду. У копытных (у коз) направление распространения возбуждения в толще мышечной стенки меняется много раз, и множество воло­кон в районах эндокарда, эпикарда и в глубине стенки активиру­ется практически одновременно.

В межжелудочковой перегородке возбуждение начинается в
центральной части и движется к верхушке и атриовентрикулярной
перегородке, причем верхняя часть желудочков активируется поз- ]
же; однако на правой и левой сторонах межжелудочковой перего­
родки возбуждение возникает одновременно. j

Особенности распространения возбуждения в сердце име­ют значение при анализе электрокардиограммы - записи био­токов сердца.

Сократимость. Сокращение - специфический признак воз­буждения сердечной мышцы. Как и в других мышцах, сокращение сердечных мышечных волокон начинается после распространения потенциала действия по поверхности клеточных мембран и явля­ется функцией миофибрилл. Сократительная система миофиб-рилл представлена четырьмя белками - актином, миозином, тро-понином и тропомиозином. Сокращение миофибрилл сердца в принципе не отличается от сокращений скелетных мышц соглас­но теории скольжения протофибрилл Хаксли.

Суть теории Хаксли заключается в скольжении тонких актино-вых нитей в промежутки между толстыми миозиновыми нитями, ; что приводит к укорочению саркомера. При расслаблении мышцы актиновые нити отодвигаются назад, занимая исходное положение. В механизме скольжения актиновых нитей имеет значение каль­ций, депонированный в саркоплазматическом ретикулуме.

Последовательность электрических и механических процессов при сокращении сердечных мышечных волокон в настоящее вре­мя представляется следующим образом. Потенциал действия, воз­никший на поверхности мембраны мышечного волокна, по попе­речным Т-трубочкам, которые являются впячиваниями наружной мембраны, достигает системы поперечных трубочек, соединенных с цистернами саркоплазматического ретикулума. Полости сарко-плазматического ретикулума не сообщаются ни с Т-трубочками, ни с интерстициальной жидкостью и заполнены раствором с вы­соким содержанием ионов кальция. Полости Т-трубочек имеют такой же состав, что и межклеточная жидкость.

Во время возбуждения активируются натриевые каналы в мембра­нах Т-трубочек и в миоплазму входят ионы натрия и кальция из меж­клеточной жидкости. Большая часть входящего кальция не участвует в сокращении миофибрилл, а пополняет его запасы в саркоплазма­тическом ретикулуме. Под воздействием потенциала действия повы­шается проницаемость мембраны саркоплазматического ретикулума и ионы кальция вьщеляются из него в миоплазму. Ионы кальция связываются с тропонином, что вызывает конформационные изме­нения в его молекуле. Сдвиг тропонин-тропомиозинового стержня I обеспечивает взаимодействие нитей актина и миозина (напомним, Щ что в расслабленной мышце актиновые волокна прикрыты молеку- 1 лами тропонина и тропомиозина, образующими комплекс, препят­ствующий скольжению протофибрилл).

После освобождения актиновых нитей от блокировки тропо-миозиновым комплексом миозиновые головки присоединяются к соответствующему центру актиновых нитей под углом 90°. Затем наступает спонтанный поворот головки на 45°, развивается напря­жение и происходит продвижение актиновой нити на один шаг. Эти процессы осуществляются за счет энергии АТФ, причем рас­пад АТФ катализируется актомиозиновым комплексом, обладаю­щим АТФ-азной активностью.

Когда возбуждение прекращается, содержание ионов кальция в миоплазме снижается вследствие работы кальциевого насоса и закачивания кальция в саркоплазматический ретикулум, причем на работу кальциевого насоса также затрачивается энергия АТФ. В результате снижения содержания кальция в миоплазме тропо-миозиновый комплекс защищает активные центры актомиозино-вых нитей. Нити миозина и актина восстанавливают исходное по­ложение, и мышца расслабляется.

Изложенная теория сокращения сердечной мышцы во многом объясняет экспериментальные и клинические наблюдения о влия­нии кальция и магния - его антагониста на работу сердца. Извест­но, что при перфузии изолированного сердца раствором, не содер­жащим кальция, оно останавливается, а при добавлении кальция в перфузионный раствор сокращения восстанавливаются. Известно также, что сердечные глюкозиды (например, препараты наперстян­ки) увеличивают проницаемость мембран для кальция и тем самым восстанавливают транспорт кальция между саркоплазматическим ретикулумом, наружной мембраной и миоплазмой.

Согласуется с теорией мышечного сокращения и благоприятное влияние на сердце макроэргических веществ, энергия которых ис­пользуется не только для механического сокращения, но и для ра­боты ионных насосов - кальциевого и калиево-натриевого.

Сократительные свойства сердечной мышцы несколько отли­чаются от скелетных. Если скелетная мышца реагирует на раздра­жение в соответствии с его силой, то сердечная мышца подчиня­ется закону Боудича «все или ничего». Его суть заключается в том, что на подпороговые раздражения сердце не сокращается («ниче­го»), а на пороговое раздражение отвечает максимальным сокра­щением («все»), и увеличение силы раздражителя не приводит к увеличению силы сокращения.

В скелетных мышцах закону «все или ничего» подчиняются отдельные мышечные волокна. Дело в том, что потенциал дей­ствия вызывает освобождение кальция из саркоплазматического ретикулума равномерно по всей длине волокна, поэтому оно со­кращается полностью. Но в скелетной мышце имеются волокна с разной степенью возбудимости, поэтому при слабом раздражении сокращаются не все волокна и суммарное сокращение оказывает­ся небольшим. В сердечной же мышце волокна рабочего, т. е. со­кратительного, миокарда соединены межклеточными контактами

(выростами плазматических мембран), что способствует практи­чески одновременному распространению потенциала действия по всей мышце, и она возбуждается и сокращается как единый орган, 1 являясь функциональным синцитием.

Закон Боудича является скорее правилом с определенными ог­раничениями. При подпороговом раздражении сокращение, дей­ствительно, не возникает, но в это время начинается активация натриевых каналов и повышается возбудимость миокардиоцитов. Возникающие местные потенциалы могут суммироваться и вы­звать распространяющийся потенциал действия. С другой сторо­ны, сила сокращения сердца, как хорошо известно, непостоянна и может изменяться в различных условиях жизни.

Другая характерная особенность сердечной мышцы заключает­ся в том, что сила сокращения сердца зависит от степени растяже­ния мышечных волокон во время диастолы, когда полости запол­няются кровью. Это - закон Франка - Старлинга. Указанная за­кономерность объясняется тем, что при растяжении сердца кро­вью во время диастолы актиновые нити несколько вытягиваются из промежутков между миозиновыми, и при последующем сокра­щении возрастает число генерирующих силу поперечных мости­ков. Кроме того, при растягивании сердечной мышцы в ней повы­шается сопротивление упругих элементов, и во время сокращения они играют роль «пружины», увеличивая силу сокращения.

Особенно важное значение закон Франка - Старлинга имеет во время усиленной работы сердца, когда возрастает объем крови, по­ступающей в него во время диастолы. Увеличение силы сокращения приводит к тому, что вся кровь выбрасывается при систоле желудоч­ков в артериальные сосуды, иначе после каждого сокращения в серд­це оставалась бы значительная порция крови. При отсутствии боль­шой нагрузки и небольшом объеме кровотока сила сокращения серд­ца умеренная. Таким образом сердце способно регулировать в извест­ных пределах силу сокращения в зависимости от объема кровотока.

©2015-2019 сайт
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2017-04-01

Сердечная мышца, как и скелетная, обладает возбудимостью, способностью проводить возбуждения и сократимостью. К физиологическим особенностям сердечной мышцы относятся удлинённый рефрактерный период и автоматия.

Возбудимость сердечной мышцы. Сердечная мышца менее возбудима, чем скелетная. Для возникновения возбуждения в сердечной мышце необходимо применить более сильный раздражитель, чем для скелетной. Установлено, что величина реакции сердечной мышцы не зависит от силы наносимых раздражений (электрических, механических, химических и т.д.). Сердечная мышца максимально сокращается и на пороговое, и на более сильное по величине раздражение.

Проводимость. Волны возбуждения проводятся по волокнам сердечной мышцы и так называемой специальной ткани сердца с неодинаковой скоростью. Возбуждение по волокнам мышц предсердий распространяется со скоростью 0,8 - 1,0м/с, по волокнам мышц желудочков - 0,8-0,9м/c, по специальной ткани сердца - 2,0 - 4,2м/с. Возбуждение же по волокнам скелетной мышцы распространяется с гораздо большей скоростью, которая составляет 4,7 - 5м/с.

Сократимость. Сократимость сердечной мышцы имеет свои особенности. Первыми сокращаются мышцы предсердий, затем - папиллярные мышцы и субэндокардиальный слой желудочков. В дальнейшем сокращения охватывает и внутренний слой желудочков, обеспечивая тем самым движения крови из полостей желудочков в аорту и лёгочный ствол. Сердце для осуществления механической работы (сокращения) получает энергию, которая освобождается при распаде макроэргических фосфорсодержащих соединений (креатинфосфат, аденозинтрифосфат).

Рефрактерный период. В сердце в отличие от других возбудимых тканей имеется значительно выраженный и удлинённый рефрактерный период. Он характеризуется резким снижением возбудимости ткани в течение её активности.

Различают абсолютный и относительный рефрактерный период. Во время абсолютного рефрактерного периода, какой бы силы не наносили раздражение на сердечную мышцу, она не отвечает на него возбуждением и сокращением. Длительность абсолютного рефрактерного периода сердечной мышцы соответствует по времени систолы и началу диастолы предсердий желудочков. Во время относительного рефрактерного периода возбудимость сердечной мышцы постепенно возвращается к исходному уровню. В этот период сердечная мышца может ответить сокращением на раздражитель сильнее порогового. Относительный рефрактерный период обнаруживается во время диастолы предсердий и желудочков сердца. Благодаря выраженному рефрактерному периоду, который длится дольше, чем период систолы (0,1- 0,3с), сердечная мышца неспособна к титаническому (длительному) сокращению совершает свою работу по типу одиночного сокращения.

Автоматия сердца. Вне организма при определённых условиях сердце способно сокращаться и расслабляться, сохраняя правильный ритм. Следовательно, причина сокращений изолированного сердца лежит в нём самом. Способность сердца ритмически сокращается под влиянием импульсов, возникающих в нём самом, носит название автоматии .

В сердце различают рабочую мускулатуру, представленную поперечнополосатой мышцей, и атипическую, или специальную, ткань, в которой возникает и проводится возбуждение.

У высших позвоночных животных и человека атипическая ткань состоит из:

• 1. синоаурикулярного узла (описан Кис и Флеком), располагающегося на задней стенке правого предсердия у места впадения половых вен;
• 2. атриовентрикулярного (предсердно-желудочковый) узла (описан Ашоффом и Таварой), находящегося в правом предсердии вблизи перегородки между предсердиями и желудочками;
• 3. пучка Гиса (предсердно-желудочковый пучок) (описан Гисом), отходящего от атриовентрикулярного узла одним стволом. Пучок Гиса, пройдя через перегородку между предсердиями и желудочками, делится на две ножки, идущие к правому и левому желудочками. Заканчивается пучок Гиса в толще мышц волокнами Пуркинье. Пучок Гиса - это единственный мышечный мостик, соединяющий предсердия с желудочками.

Сердце человека в разрезе:

1 -- левое предсердие; 2 -- легочные вены; 3 -- митральный клапан; 4 -- левый желудочек; 5 -- межжелудочковая перегородка; 6 -- правый желудочек; 7 -- нижняя полая вена; 8 -- трехстворчатый клапан; 9 -- правое предсердие; 10 -- синусно-предсердный узел; 11 -- верхняя полая вена; 12 -- предсердно-желудочковый узел.

Синоаурикулярный узел является ведущим в деятельности сердца (водитель ритма), в нём возникают импульсы, определяющие частоту сокращений сердца. В норме атриовентрикулярный узел и пучок Гиса являются только передатчиками возбуждений из ведущего узла к сердечной мышце. Однако им присуща способность к автоматии, только выражена она в меньшей степени, чем у синоаурикулярного узла, и проявляется лишь в условиях патологии.

Атипическая ткань состоит из малодифференцированных мышечных волокон. В области синоаурикулярного узла обнаружено значительное количество нервных клеток, нервных волокон и их окончаний, которые здесь образуют нервную сеть. К узлам атипической ткани подходят нервные волокна от блуждающих и симпатических нервов.

По современным представлениям, причина автоматии сердца объясняется тем, что в процессе жизнедеятельности в клетках синоаурикулярного узла накапливаются продукты конечного обмена (СО, молочная кислота и т.д.), которые и вызывают возникновение возбуждения в оптической ткани.

Электрофизиологические исследования сердца, проведённые на клеточном уровне, позволили глубже понять природу автоматики сердца. Установлено, что в волокнах ведущего и атриовентрикулярного узлов вместо стабильного потенциала в период расслабления сердечной мышцы наблюдается постепенное нарастание деполяризации. Когда последняя достигнет определённой величины (5-20мВ), возникает ток, действия ритма называют потенциалами автоматии. Таким образом, наличие диастолической деполяризации объясняет природу ритмической деятельности волокон ведущего узла. В рабочих волокнах сердца электрическая активность во время диастолы отсутствует.

У лягушки атипическая ткань сердца представлена синусным узлом (узел Ремака), расположенным в венозном синусе, и атриовентрикулярным узлом, находящимся в перегородке между предсердиями и желудочком, от которого отходят три нервных стволика, заканчивающихся узлами Догеля в мышце желудочка.

Значение отдельных частей проводящей системы можно изучить при помощи наложения лигатур (нить) на сердце лягушки по Станниусу.

1 - первая лигатура; 2 - первая и вторая лигатуры; 3 - первая, вторая и третья лигатуры.

На рисунке затемнены отделы сердца, которые сокращаются после наложения лигатур.

Первую лигатуру накладывают между венозным синусом и правым предсердием. В результате этого деятельность предсердий и желудочка прекращается, венозный же синус продолжает сокращаться. Это свидетельствует о том, что синусный узел в работе сердца является ведущим и передача импульсов к другим отделам сердца блокируется в результате наложения первой лигатуры.

Вторую лигатуру накладывают между предсердиями и желудочком. Она механически раздражает атриовентрикулярный узел и побуждает его к активности. Вследствие этого начинают сокращаться или предсердия, или желудочек, или все отделы сердца в зависимости от места наложения лигатуры. Однако сокращения предсердий и желудочка происходят в более медленном ритме, чем сокращения венозного синуса. С помощью второй лигатуры доказывают, что атриовентрикулярный узел также обладает автоматией, но выраженной в меньшей степени, чем у синусного узла.

Третью лигатуру накладывают на верхушку сердца. Верхушка сердца при этом не сокращается, т. е. автоматией не обладает. Однако на одиночные раздражения она отвечает одиночным сокращением, как обычная мышца.

Сердечный блок . При нарушении проведения возбуждения из ведущего узла к желудочкам может наблюдаться сердечный блок. Он возникает при нарушении проводимости импульсов в области атриовентрикулярного узла или пучка Гиса. При сердечном блоке, который может быть полным и неполным, отсутствует согласованность между ритмом предсердий и желудочков, что приводит к тяжёлым гемодинамическим расстройствам.

Фибрилляция сердца (трепетание, мерцание). Это нескоординированные сокращения мышечных волокон сердца. Во время фибрилляции сердца одни мышечные волокна могут находиться в состоянии сокращения, другие-расслабления. Фибриллярные подёргивания не могут обеспечить полноценного сокращения сердца и его работы как насоса, нагнетающего кровь в сосуды.

Сердечный цикл и его фазы . В деятельности сердца наблюдаются две фазы: систола (сокращение) и диастола (расслабление). Систола предсердий слабее и короче систолы желудочков: в сердце человека она длится 0,1-0,16с, а систола желудочков-0,3с. Диастола предсердий занимает 0,7-0,75с, желудочков-0,5-0,56с. Общая пауза (одновременная диастола предсердий и желудочков) сердца длится 0,4с. В течение этого периода сердце отдыхает. Весь сердечный цикл продолжается 0,8-0,86с.

Работа предсердий менее сложна, чем желудочков. Систола предсердий обеспечивает поступление крови в желудочки. Затем предсердия переходят в фазу диастолы, которая продолжается в течение всей систолы желудочков. Во время диастолы предсердия заполняются кровью.

Длительность различных фаз сердечного цикла зависит от частоты сердечных сокращений. При более частых сердечных сокращениях длительность каждой фазы уменьшается, особенно диастолы.