Что можно приготовить из кальмаров: быстро и вкусно

Нервно-мышечный синапс образован окончанием аксона моторного нейрона и мышечным волокном поперечно-полосатой мускулатуры.

Структурами, непосредственно образующими синапс, являются пресинаптическая мембрана аксонной терминали, синаптическая щель и постсинантическая мембрана, являющаяся частью плазматической мембраны (сарколеммы) постсинаптической мышечной клетки. Пресинаптической мембраной называют часть не покрытой миелином мембраны аксонной терминали, обращенной в синаптическую щель.

Пресинаптическая терминаль формируется тонкой веточкой аксона, которая, подходя к мышечному волокну, образует утолщение (пуговку, бляшку, бутон). В пресинаптической терминали находятся синаптические пузырьки (везикулы), содержащие запасы медиатора ацетилхолина. Везикул может быть до нескольких тысяч. Их диаметр около 40 им, и в каждой содержится несколько тысяч молекул медиатора. В отсутствие поступления нервных импульсов везикулы с помощью белка синапсина связаны с цитоскелетом и малоподвижны. В пресинаптической терминали имеются также митохондрии, обеспечивающие выработку АТФ, ацетил СоА, белки цитоскелета, микротрубочки и микронити, по которым в терминаль из тела нейрона перемещается фермент ацетилхолинтрансфсраза. При участии этого фермента из ацетил СоА и холина образуется ацетилхолин.

Рис. 1. Строение нервно-мышечного синапса

Отличает нервно-мышечный синапс от центрального синапса большая протяженность пресинаптической мембраны, что способствует экзоцитозу большего количества медиатора. Этого количества медиатора достаточно для того, чтобы один потенциал действия, пришедший по нервному волокну, вызвал возбуждение мышечного волокна. В пресинаптической мембране, уже не покрытой миелиновой оболочкой, содержатся потенциалзависимые кальциевые каналы, преимущественно локализованные вблизи мест расположения везикул с медиатором. Такая локализация кальциевых каналов позволяет, изменяя разность потенциалов на пресинаптической мембране (и тем самым состояние каналов), идеально контролировать зависящий от концентрации кальция процесс высвобождения медиатора.

Между пре- и постсинаптическими мембранами располагается синаптическая щель шириной 50-100 им. Она заполнена межклеточным веществом и содержит тяжи плотного вещества из мукополисахаридов, с которым связана ацетилхолинэстераза (АХЭ) — фермент, разрушающий выходящий в синаптическую щель ацетилхолин на холин и уксусную кислоту.

Постсинаптическую мембрану нервно-мышечного синапса называют также концевой пластинкой. На ней имеются многочисленные впячивания, которые увеличивают площадь этой мембраны и в ней может расположиться до 20 миллионов рецепторных белковых молекул к ацетилхолину. Их плотность достигает 10 000 на 1 нм 2 . Эти белки наряду с выполнением рецепторной функции формируют неселективные лигандзависимые каналы, через которые могут проходить ионы К+ и Na+. Рецепторы чувствительны также к никотину; их полное название — никотинчувствительные ацетилхолиновые рецепторы мышечного типа, или сокращенно н-ХР мт.

Когда нервный импульс, посланный моторным нейроном, распространяется по нервному волокну и достигает пресинаптической терминали, он вызывает деполяризацию ее мембраны.

Деполяризация приводит к открытию встроенных в мембрану потенциалзависимых кальциевых каналов, и ионы Са 2+ " из межклеточного пространства поступают внутрь пресинап- тичсской терминали. Ионы Са 2 перемещаются в терминаль по градиенту концентрации, так как снаружи аксонной терминали содержание кальция в 10 000 раз больше, чем внутри. Содержание кальция в цитоплазме терминали повышается, и это приводит к запуску ряда событий, необходимых для высвобождения ацетилхолина в синаптическую щель. Среди них отшнуровывание везикул от эндосом, приближение их к преси- наптической мембране, слияние с мембраной и экзоцитоз квантов ацетилхолина в синаптическую щель (рис. 2).

При поступлении к аксонной терминали одного ПД в синаптическую щель выбрасывается ацетилхолин из десятков синаптических пузырьков. Количество выделяемого АЦХ пропорционально величине и продолжительности деполяризации пресинаптической мембраны, которая в свою очередь определяется частотой и количеством поступивших по аксону нервных импульсов.

Молекулы ацетилхолина за время около 0,2 мс диффундируют к постсинаптической мембране и связываются с н-холинорецепторами, которые выполняют роль ворот в несслек- тивных лигандзависимых ионных каналах, проницаемых для ионов Na+ и К+. Ворота открываются, и через ионные каналы внутрь мышечного волокна начинают входить ионы Na+, а из волокна выходить ионы КЛ Поток входящих ионов Na+ больше, чем поток выходящих ионов К+, так как ионы Na+ идут не только но градиенту концентрации, но и но градиенту электрического поля (на внутренней стороне мембраны отрицательный заряд до — 90 мВ).

Рис. 2. Структура нервно-мышечного синапса в покое и при активации

Положительно заряженные ионы Na+, входящие в мышечное волокно, деполяризуют постсинаптическую мембрану, нейтрализуя часть отрицательных зарядов на ее внутренней стороне. Амплитуда деполяризации зависит от количества выделившегося АЦХ и, следовательно, от числа нервных импульсов, поступивших к мышечному волокну от иннервирующего его мотонейрона. Она может достигать 40-50 мВ, длиться около 1 мс и сменяется реполяризацией за счет выхода из постсинаптической клетки катионов К. Возникающая деполяризация не сопровождается перезарядкой постсинаптической мембраны и развитием на ней ПД.

Кратковременное (около 4 мс) уменьшение разности потенциалов (деполяризация) постсинаптической мембраны нервно-мышечного синапса называют потенциалом концевой пластанки (ПКП). По характеру влияния на постсинаптическую клетку он аналогичен ВПСП. Деполяризация постсинаптической мембраны приводит к возникновению локального кругового электрического тока между нею и сарколеммой, граничащей с синапсом. В сарколемме, прилежащей к синапсу, имеются потенциалзависимые селекгивные быстрые натриевые и медленные калиевые каналы. Под действием локальных токов сарколемма деполяризуется и, если уровень деполяризации достигает Е к , каналы открываются и на граничащем с синапсом участке сарколеммы возникает потенциал действия.

В естественных условиях при поступлении нервных импульсов и их успешном проведении через нервно-мышечный синапс, амплитуда возникающего ПКП всегда превышает пороговый уровень, необходимый для генерации ПД на сарколемме. Возникший ПД распространяется вдоль мышечного волокна по сарколемме и вглубь его по мембранам поперечных трубочек, пронизывающих волокно.

Почему же потенциал действия возникает на прилежащей к синапсу мембране, а не па постсинаптической мембране? Постсинаптическая мембрана не может генерировать ПД, так как на ней нет потенциалзави- симых натриевых каналов, которые обеспечивают быстрый вход ионов Na+ и перезарядку мембраны. Перезарядке противодействуют также выходящие из постсинаптической клетки ионы К+. В то же время вход натрия, движимый силами его концентрационного и электрического градиентов, опережает выход калия, который обусловлен действием только сил концентрационного градиента калия и осуществляется против сил электрического поля. Вход натрия в мышечное волокно, опережающий выход калия, создает условия для кратковременной деполяризации постсинаптической мембраны и последующей ее реполяризации, т.е. для возникновения ПКП.

Ионные каналы постсинаптической мембраны остаются открытыми, пока концентрация ацетилхолина в синаптической щели не понизится примерно до 10 нмолей. Снижение концентрации АЦХ в синаптической щели в нормальных условиях происходит под действием фермента ацетилхолинэстеразы (АХЭ). Значение АХЭ для нормальной работы нервно-мышечного синапса чрезвычайно велико. Для того чтобы идущие от мотонейронов друг за другом нервные импульсы могли оказывать на рецепторы постсинаптической мембраны активирующее действие, необходимо к моменту поступления очередного импульса удалить из синаптической щели предшествующую порцию медиатора главным образом путем разрушения.

Когда содержание медиатора понизится до уровня 10 нмолей, ацетилхолин диссоциирует из связи с рецептором, восстанавливается способность рецепторов связываться с новой порцией АЦХ и открывать лигандзависимые ионные каналы. Синапс становится готовым к передаче нового сигнала. В устранении молекул ацетилхолина из синаптической щели также имеют значение обратный захват продукта его расщепления (холина) пресинаптической мембраной в пресинаптическую терминаль, диффузия АЦХ в интерстициальнос пространство и далее в кровь. Время от момента прихода ПД к пресинаптической мембране до момента возникновения ПД на мембране мышечного волокна называют синаптической задержкой. В нервно-мышечном синапсе она составляет около 1 мс.

В состоянии покоя наблюдается спонтанное высвобождение (экзоцитоз) ацетилхолина в синаптическую щель. Объем экзоцитируемого медиатора составляет около 1 кванта в секунду, что эквивалентно количеству АЦХ, высвобождаемого из одной везикулы. Выход медиатора в этом объеме способен вызвать лишь малую (0,1-0,2 мВ) деполяризацию постсинап- тической мембраны (миниатюрный потенциал концевой пластинки), и его недостаточно для инициации сокращения мышцы. Однако считается, что спонтанный выход этого небольшого количества медиатора имеет важное значение для трофического влияния АЦХ на постсинаптичсскую мышечную клетку: стимуляции синтеза каналообразующих рецепторных белков, регуляции обменных процессов в клетке, поддержания ее тканевой специфичности.

Таким образом, в нервно-мышечном синапсе сигнал электрической природы (нервный импульс) преобразуется в химический сигнал — высвобождение нейромедиатора АЦХ, который через цепочку последовательных событий на постсинаптической мембране вновь обеспечивает возникновение электрического потенциала на мембране мышечного волокна в виде ПД. Этот потенциал является непосредственной причиной инициирования сокращения постсинаптической мышечной клетки.

Имеется много факторов, способных влиять на состояние синаптической передачи сигналов к скелетным мышцам. Это влияние можно наблюдать в условиях патологии, например при отравлении ботулиническим токсином С — одним из продуктов метаболизма анаэробного микроорганизмаClostridium botu inum , другими ядами растительного и животного происхождения. При попадании в организм ботулинического токсина он накапливается в аксонных терминалях нервно-мышечных синапсов и, обладая свойствами фермента цинкзависимой эндопептидазы, разрушает белки, участвующие в эк- зоцитозе ацетилхолина. Нейромышечная передача команд моторных нейронов к мышцам становится неэффективной или прекращается. Это может вести к развитию парезов, параличей скелетных мышц, нарушению глотания, дыхания и в случаях тяжелого отравления — к остановке дыхания.

С другой стороны, ряд веществ, способных влиять на различные этапы синаптической передачи, используется в качестве лекарственных. Так, если ботулинический токсин (ботокс) ввести в низких концентрациях в мышцу с повышенным тонусом, развившемся вследствие ее избыточной активации нервными импульсами, часто поступающими от мотонейронов, то дозированное снижение эффективности синаптической передачи может помочь снизить повышенный тонус, восстановить координацию движений. В настоящее время ботокс применяют для снижения степени тонического напряжения наружных глазных и других поперечно-полосатых мышц, например при косоглазии, кривошее, других спастических состояниях мышц.

Следующий способ воздействия на синаптическую передачу также связан с влиянием на количество ацетилхолина в синаптической щели через управление скоростью его расщепления под действием фермента АХЭ. Он реализуется с помощью применения веществ, ингибирующих ферментативную активность АХЭ. Ими являются вещества, обратимо ингибирующие активность АХЭ (лекарственные вещества эзерин, прозерин, галангамин, физостигмин и др.). Эти вещества, блокируя активность АХЭ, способствуют снижению скорости расщепления АЦХ и его накоплению в синаптической щели, пролонгированию и усилению действия АЦХ во всех холинергических, в том числе и нервно-мышечных, синапсах. Применение (в небольших дозах) блокаторов активности АХЭ обратимого действия позволяет облегчить передачу сигналов к мышце, повысить ее тонус и усилить сокращение. Их введение в организм в небольших дозах улучшает синаптическую передачу и оказывает лечебный эффекг при многих неврологических заболеваниях, в частности при миастении(myastenia gravis ).

Однако передозировка этих веществ или применение веществ, необратимо ингибирующих АХЭ — инсектицидов, боевых отравляющих веществ нервно-паралитического действия (соединения фосфорорганической природы — зарин, зоман), сопровождается накоплением в синапсе большого количества АЦХ. Это ведет к десенситизации н-холинорецепторов, развитию стойкой, продолжительной деполяризации постсинаптической мембраны, невозможности дальнейшей генерации ПД на мембране мышечного волокна, блокаде передачи сигналов к скелетным мышцам, их расслаблению, парезам, нарушению или остановке дыхания.

Ряд веществ может легко связываться с никотинчувствительными холинорецепторами и блокировать при этом открытие лигандзависимых ионных каналов. Это, например, такие вещества, как кураре, D-тубокурарин, и вещества, входящие в состав ядов — кобратоксин, а-бунгаротоксин. Примененние кураре и курареподобных веществ позволяет, заблокировав взаимодействие АЦХ с холинорецепторами постсинаптической мембраны, вызывать блокаду передачи сигнала от мотонейронов к мышечным волокнам, расслабление мышц во время хирургических операций (миорелаксация) или при повышении их тонического напряжения при спастичесих состояних.

При некоторых аутоиммунных заболеваниях, например приmyastenia gravis , в организме вырабатываются антитела к ацетилхолиновым рецепторам постсинаптической мембраны нервно-мышечных синапсов. Антитела могут блокировать рецепторы и разрушать их. В этих условиях даже при высвобождении достаточного количества АЦХ из нервного окончания амплитуда постсинаптичсского потенциала часто не достигает величины, необходимой для генерации ПД на мембране мышечного волокна. Вследствие длительного нарушения нервно-мышечной передачи развиваются слабость и повышенная утомляемость мышц. Введение больным миастенией ботокса или блокаторов АХЭ обратимого действия, улучшающих нервно-мышечную передачу, даже при сниженном количестве рецепторов приводит к повышению силы сокращения и работоспособности мышц.

Пресинаптическая мембрана нервно-мышечного синапса представляет собой часть мембраны пресинаптического окончания аксона мотонейрона, ограничивающая синаптическую щель. Через нее осуществляется выделение (экзоитоз) медиатора в синаптическую щель. Медиатор пресинаптического окончания содержится в синаптических пузырьках(везикулах) диаметром 40 нм. Они образуются в комплесе Гольджи, с помощью быстрого прямого аксонного транспорта доставляются в пресинаптическое окончание и там заполняются медиатором и АТФ. В нервно-мышечном синапсе медиатором является ацетилхолин, который образуется из ацетилкоэнзима А и холина под действием фермента холинацетилтрансферазы. Везикулы расположены преимущественно вблизи периодических утолщений пресинаптической мембраны, называемых активными зонами. В неактивном синапсе везикулы с помощью белка синапсина связаны с белками цитоскелета,что обеспечивает им иммобилизацию и резервирование. Важными структурами пресинаптического окончания являются митохондрии, осуществляющие энергетическое обеспечение процесса синаптической передачи, цистерны гладкой ЭПС, содержащие депонированный ион Са, микротрубочки и микрофиламенты, участвующие во внутриклеточном передвижении везикул.

Синаптическая щель в нервно-мышечном синапсе имеет ширину в среднем 50 нм. Она содержит межклеточную жидкость и мукополисахаридное плотное вещество в виде полосок, мостиков, которое называется базальной мембраной и содержит ацетилхолинэстеразу.

Постсинаптическая мембрана содержит рецепторы,способные связывать молекулы медиатора. Ее особенностью является наличие мелких складок, которые образуют карманы, открывающиеся в синаптическую щель.

Таким образом, основными этапами передачи возбуждения в нервно-мышечном синапсе являются:

1) возбуждение мотонейрона, распространение потенциала действия на пресинаптическую мембрану;

2) повышение проницаемости пресинаптической мембраны для ионов кальция, ток кальция в клетку, повышение концентрации кальция в пресинаптическомокончаниии;

3) слияние синаптических пузырьков с пресинаптической мембраной в активной зоне, экзоцитоз, поступление медиатора в синаптическую щель;

4) диффузия ацетилхолина к постсинаптической мембране, присоединение его к N-холинорецепторам, открытие хемозависимых ионных каналов;

5) преобладающий ионный ток натрия через хемозависимые каналы, образование надпорогового потенциала концевой пластинки;

6) возникновение потенциалов действия на мышечной мембране;

7) ферментативное расщепление ацетилхолина, возвращение продуктов расщепления в окончание нейрона, синтез новых порций медиатора.

Миорелаксанты- лекарственные средства, снижающие тонус скелетной мускулатуры с уменьшением двигательной активности вплоть до полного обездвиживания.

Механизм действия - блокада Н-холинорецепторов в синапсах прекращает подачу нервного импульса к скелетным мышцам, и мышцы перестают сокращаться. Расслабление идет снизу вверх, от кончиков пальцев ног до мимических мышц. Последней расслабляется диафрагма. Восстановление проводимости идет в обратном порядке.

По особенностям взаимодействия с рецепторами миорелаксанты делятся на две группы:

Деполяризирующие миорелаксанты - при контакте с рецепторами вызывают стойкую деполяризацию мембраны синапса, сопровождающуюся кратковременным хаотичным сокращением мышечных волокон (миофасцикуляции), переходящим в миорелаксацию. При стойкой деполяризации нервно-мышечная передача прекращается. Миорелаксациянепродолжительна, происходит за счет удержания открытыми мембранных каналов и невозможности реполяризации. Метаболизируютсяпсевдохолинэстеразой, выводятся почками

Недеполяризирующиемиорелаксанты - блокируют рецепторы и мембранные каналы без их открытия, не вызывая деполяризацию

20в. Физиологические свойства и особенности гладких мышц

Основные функции мышечной ткани:

1.двигательная – обеспечение движения

2.статическая – обеспечение фиксации, в том числе и в определенной позе

3.рецепторная – в мышцах имеются рецепторы, позволяющие воспринимать собственные движения

4.депонирующая – в мышцах запасаются вода и некоторые питательные вещества.

Физиологические свойства:

Сократимость. Сокращение гладкой мышцы определяется особым характером распостранения возбуждения. Группа клеток взаимодействующих посредством нексусов и своих электрических полей, формирует пучок, который является структурно-функциональной единицей гладкой мышцы и сокращается как единое целое.большая продолжительность сокращения; Время сокращения гладкомышечных волокна в несколько сотен раз больше, чем поперечно. Благодаря этому гладкие мышцы приспособлены к длительному сокращению без больших затрат энергии и медленно устают;

Спонтанная миогенная активность. В отличие от скелетных мышц гладкие мышцы желудка, кишечника, матки, мочеточников, кровеносных сосудов и других внутренних органов развивают спонтанно-тетаноподобные сокращения.Эта спонтанная активность возникает в особых мышечных клетках, которые выполняют функцию водителя ритма, то есть обладают способностью до автоматизма. От этих клеток ПД распространяется со скоростью примерно 0.1 м/с через Нексус на соседние волокна и охватывает всю мышцу. Например, перистальтические сокращения желудка возникают с частотой 3 раза за 1 мин, сегментарные и маятниковые движения в толстом кишечнике - с частотой -20 раз за 1 мин.

Пластичность - способность сохранять длину, приобретенную при растяжении, без изменения напряжения. Это свойство имеет очень большое значение для нормальной деятельности внутренних органов, например мочевого пузыря.

высокая чувствительность к физиологически активных веществ, в частности к медиаторам вегетативной нервной системы - ацетилхолина, а также - серотонина, брадикинина, простагландинов. Указанные биологически активные вещества могут как возбуждать, так и тормозить гладкомышечные волокна. Это зависит от того, какой процесс - деполяризацию, или гиперполяризацию вызывает данное вещество на мембране клетки. Так, например, ацетилхолин вызывает сокращение гладких мышц большинства органов, но способствует расслаблению стенок сосудов некоторых органов. Характер ответы гладких мышц на действие физиологически активного вещества зависит от того, ионные каналы она открывает в свою очередь детерминировано спецификой мембранных рецепторов.

Возбудимость. Потенциал покоя 60-70 мВ. Для миоцитов,обладающих спонтанной элекрической активностью 30-60. Положительный пик ПД меньше, чем в поперечнополосатых меньше, чем в поперечнополосатых мышечных волокнах и достигает 10-15 мВ. Длительность ПД колеблется от 25 мс до 1 с. В процессе формирования потенциала покоя играют роль не только ионы К +, но и Са) Взаимодействие актина и миозина в гладкомышечных волокнах также активируется ионами Са 2, но они попадают в клетки не с сарко-ретикулума, а транспортируются туда с межклеточного среды. Деполяризация мембраны обусловлена открытием кальциевых каналов и диффузией ионов кальция в клетку.

Проводимость. Проведение возбуждения по гладкомышечному миоциту непрерывное. Однако изолированно отдельные гладкомышечные клетки не возбуждаются и не сокращаются. Взаимодействие между отдельными миоцитами осуществляется благодаря щелевидным контактам, обладающим низким электрическим сопротивлением. Благодаря этому электрическое поле 1 клетки обеспечивает возбуждение другой. Скорость распространения ПД в пределах пучка составляет 5-10 м/с.

Автоматия присуща клеткам-водителя ритма (пейсмекерам). В ее основе лежит спонтанно возникающая медленная деполяризация – при достижении критического потенциала возникает ПД. Эта деполяризация преимущественно обусловлена диффузией ионов кальция в клетку.

2.Рефлекторная дуга – совокупность структур при помощи которой осуществляется рефлекс. Схематично рефлекторную дугу можно изобразить из 5 звеньев.

1. Воспринимающее звено (рецептор) обеспечивает восприятие изменений внешней и внутренней среды организма посредством трансформации энергии раздражения в рецепторный потенциал.

Рефлексогенная зона – совокупность рецепторов, раздражение которых вызывает рефлекс. При любом раздражении возникают рецепторные потенциалы, обеспечивающие посылку н.и. в ЦНС с помощью 2 звена.

2. Афферентное звено

Роль: передача сигнала в цнс к третьему звену рефлекторной дуги. Для соматической нервной системы - это афферентный нейрон с его отростками, тело его расположено в спинномозговых ганглиях или ганглиях черепных нервов. Импульс по дендриту афферентного нейрона, затем по его аксону, далее в цнс.

3. Управляющее звено – совокупность центральных (для ВНС и ПНС) нейронов, формирующих ответную реакцию организма.

4. Эфферентное звено – аксон эффекторного нейрона (для соматической н.с. мотонейрона).

5. Эффектор (рабочий орган) эффекторным нейроном соматической н.с. является мотонейрон

Классификация рефлексов

1. По условиям появления рефлексов в онтогенезе

a) Врожденные (безусловные)

b) Приобретенные

Врожденные могут быть соматическими (с помощью сомат. н.с., в качестве эффектора – скелетная мускулатура) и вегетативными (с помощью вегет. н.с.)

2. По биологическому значению

a) Гомеастатические (регуляция функций внутр. органов; работа сердца; секреция и моторика ЖКТ – пищевые рефлексы.)

b) Защитные (оборонительные)

c) Половые

d) ориентировочный рефлекс.

3. В зависимости от числа синапсов

В центральной части рефлекторной дуги различают.

а) моносинаптические (рефлекс на растяжение четырехглавной мышцы - коленный разгибательный рефлекс, при ударе по сухожилию

б) полисинаптические (участвует несколько последовательно включенных нейронов ЦНС

4. по рецепторам, раздражение которых вызывает ответную реакцию.

а) экстероцептивные

б) интероцептивные

в) проприоцептивные (используются в клинической практике для оценки состояния возбудимости ЦНС и для диагностики.

5. по локализации рефлекторной дуги

А) центральные (дуга через ЦНС)

б) периферические ревлексы (дуга замыкается вне ЦНС)

в) по отношению к физиологическим системам

ОТВЕТ: Импульсы передаются с нервного волокна на мышцу с помощью специального контакта – синапса.

Синапс – межклеточный контакт, который служит для передачи возбуждения с нервной клетки на клетку другой возбудимой ткани. Двигательное нервное волокно, входя в мышцу, утончается, теряет миелиновую оболочку и делится на 5 – 10 веточек, которые подходят к мышечному волокну. В месте контакта с мышцей нервное волокно формирует колбообразное расширение – синаптическое окончание. Внутри этого окончания находится много митохондрий, а также специфические органеллы – синаптические пузырьки, содержащие специальное вещество медиатор (в нервно-мышечном синапсе медиатором является ацетилхолин). Синаптическое окончание покрыто пресинаптической мембраной.

Участок мембраны мышечного волокна, который находится напротив пресинаптической мембраны, имеет особое строение и называется постсинаптической мембраной, или концевой пластинкой. Пространство между пре- и постсинаптической мембраной носит название синаптическая щель. В пресинаптической мембране имеются каналы для ионов кальция, которые открываются при снижении мембранного потенциала (деполяризации). В постсинаптической мембране располагаются рецепторы к ацетилхолину, а также фермент холинэстераза, который разрушает ацетилхолин. Рецепторы представляют собой каналы для ионов натрия, которые открываются при взаимодействии с ацетилхолином.

Следует понимать, что пространство внутри синаптического окончания – это внутриклеточная жидкость, которая относится к нейрону. Синаптическая щель – это внеклеточное пространство. Под постсинаптической мембраной находится цитоплазма мышечного волокна, то есть это внутриклеточное пространство.

Механизм передачи возбуждения в синапсах. Передача возбуждения с нерва на мышцу осуществляется в несколько последовательных этапов. Сначала нервный импульс поступает по аксону и вызывает деполяризацию пресинаптической мембраны. Снижение мембранного потенциала приводит к открытию кальциевых каналов. Поскольку концентрация ионов кальция во внеклеточной среде выше, чем во внутриклеточной, они поступает внутрь синаптического окончания (по сути, во внутриклеточное пространство). Ионы кальция взаимодействуют с синаптическимим пузырьками, из-за чего синаптические пузырьки сливаются с пресинаптической мембраной, и медиатор ацетилхолин выходит в синаптическую щель.

Далее ацетилхолин подходит к постсинаптической мембране и взаимодействует с холинорецепторами. Вследствие этого каналы для натрия открываются, натрий устремляется во внутриклеточное пространство. Поступление ионов натрия в цитоплазму мышечного волокна приводит к уменьшению мембранного потенциала (деполяризации) постсинаптической мембраны, и на ней формируется потенциал концевой пластинки (ПКП). Возникновение ПКП, в свою очередь, вызывает генерацию потенциала действия на соседнем участке мембраны мышечного волокна. Ацетилхолин на постсинаптической мембране очень быстро разрушается холинэстеразой, поэтому натриевые каналы почти сразу закрываются. Если бы этого не происходило, постсинаптическая мембрана была бы всё время деполяризована, и передача возбуждения стала бы невозможной.

Таким образом, возбуждение передаётся с нервного волокна на мышечное.

Итак, передача возбуждения с нерва на мышцу осуществляется в следующей последовательности:

1. Распространение импульса по нервному волокну.

2. Деполяризация пресинаптической мембраны.

3. Открытие кальциевых каналов и поступление ионов кальция в синаптическое окончание.

4. Выделение медиатора в синаптическую щель.

5. Взаимодействие медиатора с холинорецепторами на постсинаптической мембране.

6. Открытие натриевых каналов на постсинаптической мембране.

7. Возникновение потенциала концевой пластинки.

8. Генерация потенциала действия на мембране мышечного волокна.

Основным свойством синапса является проведение возбуждения только в одну сторону: от пресинаптической мембраны к постсинаптической. В обратном направлении импульс передаваться не может. Передача возбуждения в синапсе осуществляется с задержкой.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 861 | Нарушение авторских прав

Синапс представляет собой место функционального, а не физического контакта между нейронами; в нем происходит передача информации от одной клетки к другой. Обычно встречаются синапсы между концевыми веточками аксона одного нейрона и дендритами (аксодендритные синапсы) или телом (аксосоматические синапсы) другого нейрона. Число синапсов, как правило, очень велико, что обеспечивает большую площадь для передачи информации. Например, на дендритах и телах отдельных мотонейронов спинного мозга находится свыше 1000 синапсов. Некоторые клетки головного мозга могут иметь до 10000 синапсов (рис. 16.8).

Существуют два типа синапсов - электрические и химические - в зависимости от природы проходящих через них сигналов. Между окончаниями двигательного нейрона и поверхностью мышечного волокна существует нервно-мышечное соединение , отличающееся по строению от межнейронных синапсов, но сходное с ними в функциональном отношении. Структурные и физиологические различия между обычным синапсом и нервно-мышечным соединением будут описаны несколько позже.

Строение химического синапса

Химические синапсы - наиболее распространенный тип синапса у позвоночных. Это луковицеобразные утолщения нервных окончаний, называемые синаптическими бляшками и расположенные в непосредственной близости от окончания дендрита. Цитоплазма синаптической бляшки содержит митохондрии, гладкий эндоплазматический ретикулум, микрофиламенты и многочисленные синаптические пузырьки . Каждый пузырек имеет в диаметре около 50 нм и содержит медиатор - вещество, с помощью которого нервный сигнал передается через синапс. Мембрана синаптической бляшки в области самого синапса утолщена в результате уплотнения цитоплазмы и образует пресинаптическую мембрану . Мембрана дендрита в области синапса также утолщена и образует постсинаптическую мембрану . Эти мембраны разделены промежутком - синаптической щелью шириной около 20 нм. Пресинаптическая мембрана устроена таким образом, что к ней могут прикрепляться синаптические пузырьки и выделяться в синаптическую щель медиаторы. Постсинаптическая мембрана содержит крупные белковые молекулы, действующие как рецепторы медиаторов, и многочисленные каналы и поры (обычно закрытые), через которые в постсинаптический нейрон могут поступать ионы (см. рис. 16.10, А).

Синаптические пузырьки содержат медиатор, который образуется либо в теле нейрона (и попадает в синаптическую бляшку, пройдя через весь аксон), либо непосредственно в синаптической бляшке. В обоих случаях для синтеза медиатора нужны ферменты, образующиеся в теле клетки на рибосомах. В синаптической бляшке молекулы медиатора "упаковываются" в пузырьки, в которых они хранятся до момента высвобождения. Основные медиаторы нервной системы позвоночных - ацетилхолин и норадреналин , но существуют и другие медиаторы, которые будут рассмотрены позже.

Ацетилхолин - аммонийное производное, формула которого приведена на рис. 16.9. Это первый из известных медиаторов; в 1920 г. Отто Леви выделил его из окончаний парасимпатических нейронов блуждающего нерва в сердце лягушки (разд. 16.2). Структура норадреналина подробно рассматривается в разд. 16.6.6. Нейроны, высвобождающие ацетилхолин, называются холинэргическими , а высвобождающие норадреналин - адренэргическими .

Механизмы синаптической передачи

Как полагают, прибытие нервного импульса в синаптическую бляшку вызывает деполяризацию пресинаптической мембраны и повышение ее проницаемости для ионов Са 2+ . Входящие в синаптическую бляшку ионы Са 2+ вызывают слияние синаптических пузырьков с пресинаптической мембраной и выход их содержимого из клетки (экзоцитоз) , в результате чего оно попадает в синаптическую щель. Весь этот процесс называют электросекреторным сопряжением . После высвобождения медиатора материал пузырьков используется для образования новых пузырьков, заполняемых молекулами медиатора. Каждый пузырек содержит около 3000 молекул ацетилхолина.

Молекулы медиатора диффундируют через синаптическую щель (этот процесс занимает около 0,5 мс) и связываются с находящимися на постсинаптической мембране рецепторами, способными узнавать молекулярную структуру ацетилхолина. При связывании молекулы рецептора с медиатором ее конфигурация меняется, что приводит к открытию ионных каналов и поступлению в постсинаптическую клетку ионов, вызывающих деполяризацию или гиперполяризацию (рис. 16.4,А) ее мембраны в зависимости от природы высвобождаемого медиатора и строения молекулы рецептора. Молекулы медиатора, вызвавшие изменение проницаемости постсинаптической мембраны, сразу же удаляются из синаптической щели либо путем их реабсорбции пресинаптической мембраной, либо путем диффузии из щели или ферментативного гидролиза. В случае холинэргических синапсов находящийся в синаптической щели ацетилхолин гидролизуется ферментом ацетилхолинэстеразой , локализованным на постсинаптической мембране. В результате гидролиза образуется холин, он всасывается обратно в синаптическую бляшку и вновь превращается там в ацетилхолин, который хранится в пузырьках (рис. 16.10).

В возбуждающих синапсах под действием ацетилхолина открываются специфические натриевые и калиевые каналы, и ионы Na + входят в клетку, а ионы К + выходят из нее в соответствии с их концентрационными градиентами. В результате происходит деполяризация постсинаптической мембраны. Эту деполяризацию называют возбудительным постсинаптическим потенциалом (ВПСП). Амплитуда ВПСП обычно невелика, но продолжительность его больше, чем у потенциала действия. Амплитуда ВПСП меняется ступенчатым образом, и это позволяет предполагать, что медиатор освобождается порциями, или "квантами", а не в виде отдельных молекул. По-видимому, каждый квант соответствует освобождению медиатора из одного синаптического пузырька. Одиночный ВПСП не способен, как правило, вызвать деполяризацию пороговой величины, необходимой для возникновения потенциала действия. Но деполяризующие эффекты нескольких ВПСП складываются, и это явление носит название суммации . Два или больше ВПСП, возникших одновременно в разных синапсах одного и того же нейрона, могут сообща вызвать деполяризацию, достаточную для возбуждения потенциала действия в постсинаптическом нейроне. Это называют пространственной суммацией . Быстро повторяющееся высвобождение медиатора из пузырьков одной и той же синаптической бляшки под действием интенсивного стимула вызывает отдельные ВПСП, которые следуют так часто один за другим во времени, что их эффекты тоже суммируются и вызывают в постсинаптическом нейроне потенциал действия. Это называется временной суммацией . Таким образом, импульсы могут возникать в одиночном постсинаптическом нейроне либо как результат слабой стимуляции нескольких связанных с ним пресинаптических нейронов, либо как результат повторной стимуляции одного из его пресинаптических нейронов. В тормозных синапсах высвобождение медиатора повышает проницаемость постсинаптической мембраны за счет открытия специфических каналов для ионов К + и Сl - . Перемещаясь по концентрационным градиентам, эти ионы вызывают гиперполяризацию мембраны, называемую тормозным постсинаптическим потенциалом (ТПСП).

Медиаторы сами по себе не обладают возбуждающими или тормозящими свойствами. Например, ацетилхолин оказывает возбуждающее действие в большинстве нервно-мышечных соединений и других синапсов, но вызывает торможение в нервно-мышечных соединениях сердца и висцеральной мускулатуры. Эти противоположные эффекты обусловлены теми событиями, которые развертываются на постсинаптической мембране. От молекулярных свойств рецептора зависит, какие ионы будут входить в постсинаптический нейрон, а эти ионы в свою очередь определяют характер изменения постсинаптических потенциалов, как описано выше.

Электрические синапсы

У многих животных, в том числе у кишечнополостных и позвоночных, передача импульсов через некоторые синапсы осуществляется путем прохождения электрического тока между пре- и постсинаптическими нейронами. Ширина щели между этими нейронами составляет всего лишь 2 нм, и суммарное сопротивление току со стороны мембран и жидкости, заполняющей щель, очень мало. Импульсы проходят через синапсы без задержки, и на их передачу не действуют лекарственные вещества или другие химические препараты.

Нервно-мышечное соединение

Нервно-мышечное соединение представляет собой специализированный вид синапса между окончаниями двигательного нейрона (мотонейрона) и эндомизием мышечных волокон (разд. 17.4.2). Каждое мышечное волокно имеет специализированный участок - двигательную концевую пластинку , где аксон моторного нейрона (мотонейрона) разветвляется, образуя немиелинизированные веточки толщиной около 100 нм, проходящие в неглубоких желобках по поверхности мышечной мембраны. Мембрана мышечной клетки - сарколемма - образует множество глубоких складок, называемых постсинаптическими складками (рис. 16.11). Цитоплазма окончаний мотонейрона сходна с содержимым синаптической бляшки и во время стимуляции освобождает ацетилхолин с помощью того же механизма, о котором говорилось выше. Изменения конфигурации молекул - рецепторов, находящихся на поверхности сарколеммы, ведут к изменению ее проницаемости для Na + и К + , и в результате происходит местная деполяризация, называемая потенциалом концевой пластинки (ПКП). Эта деполяризация по величине вполне достаточна для возникновения потенциала действия, который распространяется по сарколемме в глубь волокна по системе поперечных трубочек (Т-системе ) (разд. 17.4.7) и вызывает сокращение мышцы.

Функции синапсов и нервно-мышечных соединений

Основная функция межнейронных синапсов и нервно-мышечных соединений состоит в передаче сигнала от рецепторов к эффекторам. Кроме того, строение и организация этих участков химической секреции обусловливают ряд важных особенностей проведения нервного импульса, которые можно резюмировать следующим образом:

1. Однонаправленность передачи. Высвобождение медиатора из пресинаптической мембраны и локализация рецепторов на постсинаптической мембране допускают передачу нервных сигналов по данному пути только в одном направлении, что обеспечивает надежность работы нервной системы.

2. Усиление. Каждый нервный импульс вызывает освобождение в нервно-мышечном синапсе достаточного количества ацетилхолина, чтобы вызвать распространяющийся ответ в мышечном волокне. Благодаря этому нервные импульсы, приходящие к нервно-мышечному соединению, как бы они ни были слабы, могут вызвать реакцию эффектора, и это повышает чувствительность системы.

3. Адаптация, или аккомодация. При непрерывной стимуляции количество освобождающегося в синапсе медиатора постепенно уменьшается до тех пор, пока запасы медиатора не будут истощены; тогда говорят, что синапс утомлен, и дальнейшая передача им сигналов тормозится. Адаптивное значение утомления состоит в том, что оно предотвращает повреждение эффектора вследствие перевозбуждения. Адаптация имеет место также на уровне рецепторов. (См. описание в разд. 16.4.2.)

4. Интеграция. Постсинаптический нейрон может получать сигналы от большого числа возбуждающих и тормозных пресинаптических нейронов (синаптическая конвергенция); при этом постсинаптический нейрон способен суммировать сигналы от всех пресинаптических нейронов. Благодаря пространственной суммации нейрон интегрирует сигналы, поступающие из многих источников, и выдает координированный ответ. В некоторых синапсах имеет место облегчение, состоящее в том, что после каждого стимула синапс становится более чувствительным к следующему стимулу. Поэтому следующие друг за другом слабые стимулы могут вызывать ответ, и это явление используется для повышения чувствительности определенных синапсов. Облегчение нельзя рассматривать как временную суммацию: здесь происходит химическое изменение постсинаптической мембраны, а не электрическая суммация постсинаптических мембранных потенциалов.

5. Дискриминация. Временная суммация в синапсе позволяет отфильтровывать слабые фоновые импульсы, прежде чем они достигнут мозга. Например, экстероцепторы кожи, глаз и ушей постоянно получают из окружающей среды сигналы, не имеющие особого значения для нервной системы: для нее важны лишь изменения интенсивности стимулов, приводящие к увеличению частоты импульсов, которое обеспечивает их передачу через синапс и надлежащую реакцию.

6. Торможение. Передача сигналов через синапсы и нервно-мышечные соединения может затормаживаться определенными блокирующими агентами, воздействующими на постсинаптическую мембрану (см. ниже). Возможно и пресинаптическое торможение, если на окончании аксона чуть выше данного синапса оканчивается другой аксон, образующий здесь тормозный синапс. При стимуляции такого тормозного синапса уменьшается число синаптических пузырьков, разряжающихся в первом, возбуждающем синапсе. Такое устройство позволяет изменять воздействие данного пресинаптического нейрона с помощью сигналов, приходящих от другого нейрона.

Химические воздействия на синапс и нервно-мышечное соединение

Химические вещества выполняют в нервной системе множество различных функций. Воздействия одних веществ широко распространены и хорошо изучены (как, например, возбуждающее действие ацетилхолина и адреналина), тогда как эффекты других носят локальный характер и пока еще недостаточно ясны. Некоторые вещества и их функции приведены в табл. 16.2.

Полагают, что некоторые лекарственные препараты, используемые при таких психических нарушениях, как тревожность и депрессия, воздействуют на химическую передачу в синапсах. Многие транквилизаторы и седативные средства (трициклический антидепрессант имипрамин, резерпин, ингибиторы моноаминоксидазы и др.) оказывают свой лечебный эффект, взаимодействуя с медиаторами, их рецепторами или отдельными ферментами. Так, например, ингибиторы моноаминоксидазы подавляют фермент, участвующий в расщеплении адреналина и норадреналина, и скорее всего оказывают свой лечебный эффект при депрессии, увеличивая продолжительность действия этих медиаторов. Галлюциногены типа диэтиламида лизерговой кислоты и мескалина , воспроизводят действие каких-то природных медиаторов мозга или же подавляют действие других медиаторов.

Проводившееся недавно изучение действия некоторых болеутоляющих веществ - опиатов героина и морфина - показало, что в мозгу млекопитающих присутствуют природные (эндогенные) вещества, вызывающие сходный эффект. Все эти вещества, взаимодействующие с опиатными рецепторами, получили общее название эндорфинов . К настоящему времени открыто много таких соединений; из них лучше всего изучена группа относительно небольших пептидов, называемых энкефалинами (мет-энкефалин, β-эндорфин и др.). Считается, что они подавляют болевые ощущения, влияют на эмоции и имеют отношение к некоторым психическим заболеваниям.

Все это открыло новые пути для изучения функций мозга и биохимических механизмов, лежащих в основе воздействия на боль и лечения с помощью таких различных методов, как внушение, гипно? и акупунктура. Предстоит выделить еще много других веществ типа эндорфинов, установить их строение и функции. С их помощью можно будет получить более полное представление о работе мозга, и это лишь вопрос времени, так как методы выделения и анализа веществ, присутствующих в столь малых количествах, непрерывно совершенствуются.

Нервно-мышечный синапс, с помощью которого мотонейрон связан с мышечным волокном, имеет две основные части - нервную (пресинаптическую) и мышечную (постсинаптическую). Пресинаптическая часть состоит из концевой веточки аксона, погруженной в углубление на поверхности мышечного волокна. Нервное окончание содержит более миллиона пузырьков ацетилхолина (АХ), который выполняет роль медиатора в нервно-мышечной синаптической передаче возбуждения. Покрывающая концевую веточку поверхностная мембрана имеет специфические морфологические и физиологические особенности и потому называется

пресинаптической мембраной.

Мембрана, покрывающая мышечное волокно в области нервно-мышечного синапса, называется постсинаптической мем­браной, или концевой пластинкой. Она образует многочисленные складки, уходящие в глубь мышечного волокна и увеличивающие ее поверхность. Постсинаптическая мембрана имеет особые, чувствительные к АХ холинорецепторные участки и содержит фермент ацетилхолинэстеразу (АХЭ), способный разрушать АХ.

Пре- и постсинаптические мембраны разделены узкой синаптической щелью, которая открывается в межкле­точное пространство.

Процесс сокращения связан с возникновением потенциала действия мышечного волокна и его распространением не только по поверхно­стной мембране, но и по мембранам, выстилающим поперечные трубочки Т-системы.Распространение электрической волны внутрь волокна приводит, в свою очередь, к деполяризации мембран цистерн продольных трубочек саркоплазматического ретикулума. Эта деполя­ризация вызывает быстрый выход ионов кальция, находящихся в цистернах,в межфибрйллярное пространство. Свободные ионы кальция в межфибриллярном пространстве запускают процесс сокращения. Приведенная совокупность явлений, обусловливающих связь между возбуждением (потенциалом действия) и сокращением мышечных волокон, имеет разные названия: «электромеханическая связь», или «электромеханическое сопряжение» (ЭМС), связь «возбуждение - сокращение», «мембранно-миофибриллярная связь».

Освободившиеся из цистерн саркоплазматического ретикулума ионы кальция связываются с тропонином на тонком, актиновом, миофиламенте. В результате устраняется тормозящее влияние тропонина на взаимодействие головок миозина с актином. Головки молекул миозина движутся в направлении к актиновым молекулам и прикрепляются к ним. При этом косо расположенные по­перечные мостики осуществляют продольную тягу, благодаря которой происходит скольжение тонких миофиламентов вдоль толстых (теория скольжения ). При этом тонкие, актиновые, миофи­ламенты «втягиваются» в промежутки между толстыми, миозиновыми, миофиламентами

31. Сокращение мышечного волокна.

Характер (режим) сокращений мышечных волокон определяется частотой импульсации мотонейронов.

В ответ на импульс, приходящий к мышечным волокнам от мотонейрона, возникает быстрая сократительная реакция этих волокон. Такой процесс называется одиночным сокращением. Сущность этого процесса заключается в активации сократительных элементов - миофибрилл, вызывающей подъем напряжения и последу­ющее укорочение мышечного волокна. При изометрическом сокраще­нии мышечные волокна укорачиваются за счет растяжения последова­тельных упругих элементов мышцы и сухожилий, передавая напряже­ние на регистрирующее устройство, а в условиях обычной деятельности мышцы - на костные рычаги. При изотоническом сокращении активация сократительных элементов приводит к подъему внутреннего напряжения, что вызывает укорочение мышцы. Таким образом, кривые изометрического или изотонического сокращений служат внешним проявлением активации сократительного аппарата - его активного состояния.

Более быстро сокращающиеся мышечные волокна имеют более короткий период активного состояния. Напря­жение при одиночном сокращении обычно в несколько раз меньше, чем максимально возможное напряжение данных мышечных волокон.

Мышечные волокна работают в режиме одиночных сокращений при относительно низкой частоте импульсации мотонейронов. Частота импульсации мотонейронов, при которой их мышечные волокна работают в режиме одиночных сокращений, неодинакова у разных ДЕ. Чем медленнее ДЕ, тем реже частота импульсации мотонейрона, при которой его мышечные волокна работают в режиме одиночных сокращений.

Режим тетанического сокращения . Такой режим работы мышечных волокон возникает при относи­тельно высокой частоте импульсации мотонейрона. В этих случаях интервалы между смежными импульсами мотонейрона короче, чем длительность одиночного сокращения иннервируемых им мышечных волокон. Если второй импульс от мотонейрона приходит до того, как закончился первый цикл сокращения, второй цикл накладывается на предыдущий и суммарный ответ мышечных волокон становится больше, чем при одиночном сокращении. Это превышение в силе изометрического напряжения зависит от интервалов между импульсами. При этом величина ответа на каж­дый последующий импульс меньше, чем на предыдущий. После нескольких первых импульсов последующие ответы мышечных волокон не изменяют достигнутого напряжения, но поддерживают его. Такой режим сокращения мышечных волокон называется полным, или гладким, тетанусом. Частота импульсации мотонейрона, при которой его мышечные волокна развивают полный тетанус, называется частотой слияния, или частотой полного, гладкого, тетануса. Частоту импульсации мото­нейрона для полного тетануса называют максимальной. Увеличение частоты импульсации мотонейронов сверх максимальной не вызывает изменения в максимальном напряжении мышечных волокон. В некоторых пределах чем выше начальная частота импульсации мотонейрона, тем быстрее нарастает напряжение в мышечных волокнах.

Если внешняя нагрузка на мышцы меньше, чем ее напряжение, мышца укорачивается и вызывает движение. Это концентрический, или миометрический, тип сокращения. В экспериментальных условиях при электрическом раздражении изолированной мышцы ее укорочение происходит при постоянном напряжении, равном внешней нагрузке. Поэтому этот тип сокращения называют также изотоническим.

Если внешняя нагрузка на мышцы больше, чем ее напряжение, раз­виваемое во время сокращения, мышца растягивается. Это эксцентрический, или плиометрический, тип сокращения. Концентрический и эксцентрический типы сокращения, т. е. сокращения, при которых мышца изменяет длину, относятся к динамической форме сокращения.

Сокращение мышцы, при котором она развивает напряжение, но не изменяет своей длины, называется изометрическим. Это статическая форма сокращения. Она возникает в двух случаях: когда внешняя нагрузка равна напряжению, развиваемому мышцей при сокращении, либо когда внешняя нагрузка превышает напряжение мышцы, но отсутствуют условия для растяже­ния мышцы под влиянием этой внешней нагрузки.

При динамических формах сокращения производится внешняя работа: при концентрическом сокращении - положительная, при эксцентрическом - отрицательная. Величина работы в обоих случаях определяется как произведение внешней нагрузки (поднятого веса) на пройденное расстояние. При изометрическом сокращении «расстояние» равно нулю, и, согласно физическому закону, в этом случае мышца не производит никакой работы. Однако с физиологической точки зрения изометрическое сокращение требует расхода энергии и может быть очень утомительным. В этом случае работа может быть определена как произведение величины напряжения мышцы на время ее сокращения.Во время изометрического сокращения в тепло превращается вся выделяемая мышцей энергия, а при динамическом сокращении не менее 50% ее энергии.